Ne peut-on pas être masculin sans complexe I ? Altération dans le métabolisme cellulaire liée à la stérilité masculine cytoplasmique chez le gastéropode Physa acuta

La stérilité masculine cytoplasmique (CMS) est un exemple bien connu de conflit génétique mitonucléaire concernant la détermination du sexe chez les plantes hermaphrodites, où les gènes mitochondriaux hérités de manière maternelle stérilisent la fonction masculine tandis que les gènes nucléaires hérités de façon biparentale la restaurent. La CMS a récemment été découverte chez les animaux, dans le gastéropode d'eau douce Physa acuta. Dans cette espèce, la CMS est associée à deux mitogénomes D et K extrêmement divergents par rapport au mitogénome classique N. Les individus D sont stériles mâles, tandis que la fertilité masculine est restaurée chez les individus K. Nous avons émis l'hypothèse que la divergence extrême des mitogénomes associée à la CMS peut impacter le métabolisme aérobie mitochondrial, un processus nécessaire chez les organismes eucaryotes par lequel l'énergie est transduite des aliments en ATP. Nous montrons que la CMS est associée à une altération du complexe I co-codé chez les individus D stériles mâles, bien que partiellement compensée par le complexe II codé par le nucléaire. Les hermaphrodites K restaurés présentent une respiration du complexe I non affectée, mais affichent une efficacité mitochondriale inférieure et une contribution anaérobie accrue au métabolisme cellulaire, mettant en évidence un coût énergétique lié au port de la CMS et des gènes restaurateurs, qui sous-tendent probablement la croissance réduite du mitotype K. Comment l'altération du complexe I induit la stérilité masculine reste à déterminer, mais pourrait être liée au stress oxydatif ou à un défaut dans le taux de synthèse d'ATP.