La gastrite auto-immune (GAI) a été peu décrite pendant l'enfance. Nous avons cherché à identifier les schémas de manifestations de la GAI pédiatrique au début et à décrire ses caractéristiques biologiques, cliniques et histopathologiques. Il s'agissait d'une étude de cohorte rétrospective, longitudinale et multicentrique recrutant des patients atteints de GAI prouvée histologiquement ayant un début dans l'âge pédiatrique (< 18 ans). Nous avons récupéré les données biologiques et cliniques au moment de l'apparition et lors du dernier suivi lorsque disponible. Les différences entre les patients exposés à Helicobacter pylori et les patients non exposés, et entre les patients positifs pour les anticorps anti-cellules pariétales (ACP) et ceux négatifs pour les ACP ont été étudiées. Au total, 51 patients atteints de GAI pédiatrique (âge médian : 13 ans, intervalle interquartile : 11-16 ; ratio F:H 1.7:1) ont été inclus. La plupart des patients ont été diagnostiqués avec le type manifeste de GAI (47 ; 92,1 %), tandis que quatre (7,8 %) étaient encore dans la phase potentielle. La dermatite atopique (9,8 %), la rhinite (7,8 %) et l'asthme (5,9 %) étaient des comorbidités fréquentes, suggérant un lien avec les troubles T helper 2 (Th2). Deux patients (3,9 %) ont été trouvés ayant eu une œsophagite éosinophilique antérieure ou concomitante, et cinq (9,8 %) avaient une gastrite éosinophilique. Notamment, quatre patients (7,8 %) ont présenté une gastrite collagène. À l'examen histologique, la majorité des patients étaient négatifs pour l'infection à H. pylori, sauf pour 1 cas sur 51 (2,0 %) qui avait une infection active. La GAI peut affecter les patients pédiatriques et entraîner des complications dans cette population. À la présentation, la maladie peut exécuter des schémas histologiques attribués à la gastrite collagène et/ou éosinophilique. De plus, une association possible entre la GAI et les troubles Th2 a été observée, justifiant davantage de recherches.
Lenti et al. (Tue,) ont étudié cette question.