La maladie cardiovasculaire (MCV) demeure la principale cause de morbidité et de mortalité chez les personnes âgées, pas seulement en raison de facteurs de risque traditionnels mais également à cause de processus d aging biologique tels que la sénescence cellulaire. Les cellules sénescentes s'accumulent dans les tissus cardiovasculaires avec l'âge et sécrètent un mélange complexe de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines, de protéases et de facteurs de croissance connu sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Bien que le SASP puisse jouer des rôles bénéfiques dans la réparation des tissus, son activité chronique entraîne une inflammation systémique, un remodelage vasculaire, une dysfonction endothéliale et une fibrose myocardique, tous des caractéristiques clés des MCV liées à l'âge. Cette revue synthétise la compréhension actuelle des contributions mécanistes du SASP au vieillissement vasculaire, à l'athérosclérose, à l'insuffisance cardiaque et aux arythmies chez les adultes âgés. Elle met en évidence comment le SASP favorise la rigidité artérielle, l'instabilité des plaques, le remodelage cardiaque et les anomalies de conduction électrique. De plus, la revue explore les stratégies thérapeutiques émergentes ciblant le SASP, y compris les sénolytiques et les sénomorphiques, et discute de leur potentiel à atténuer les MCV liées à l'âge. Nous examinons également le développement de biomarqueurs et esquissons les lacunes de connaissances clés, en soulignant la nécessité d'études humaines longitudinales pour guider les thérapies précises ciblant la sénescence dans les populations cardiovasculaires âgées.
Sutanto et al. (jeudi), ont étudié cette question.