Le fer est un élément essentiel requis pour les processus physiologiques normaux à travers les systèmes d'organes. Un vaste réseau de transporteurs est impliqué non seulement dans l'absorption de cet élément mais aussi dans son traitement, son oxydation et son recyclage afin de maintenir un équilibre précis et éviter un stockage excessif. Ce réseau complexe de transporteurs, comprenant l'hème et la ferroportine, parmi tant d'autres, est responsable de faciliter l'échange de fer entre les tissus inter-organiques et la disponibilité, contribuant à l'homéostasie globale de l'hème. Cependant, une exposition à des niveaux élevés de fer peut submerger des mécanismes compensatoires entraînant son accumulation et sa toxicité. C'est le cas des patients atteints de maladies génétiques telles que les hémoglobinopathies qui souffrent d'anémie chronique et nécessitent, dans la plupart des cas, une vie entière de transfusions de globules rouges pour surmonter les crises de la maladie. Ainsi, à la lumière du rôle étendu du fer dans le corps, l'objectif de cette revue est de présenter d'importants chemins métaboliques impliqués dans l'homéostasie du fer à travers les systèmes cardiovasculaire, reproducteur, hématopoïétique, urinaire, respiratoire, endocrinien et nerveux central tout en contrastant ceux-ci avec les effets négatifs causés par un excès de fer.
Tayal et al. (Mon,) ont étudié cette question.