EGFR : Nouvelles perspectives sur son activation et mutation dans les tumeurs et l'immunothérapie des tumeurs

Le succès des blocages des points de contrôle immunitaires (ICBs) a accéléré l'implémentation clinique de plusieurs agents simples et des immunothérapies combinées, mais les taux de réponse varient. Une reconsidération des échecs thérapeutiques en oncologie immunitaire via la perspective des facteurs intrinsèques à la tumeur (tels que les gènes mutateurs oncogéniques) et des facteurs extrinsèques à la tumeur (la complexité des interactions entre cellules immunitaires et cellules cancéreuses) pourrait aider à mieux concevoir des médicaments anticancéreux et des stratégies de traitement plus efficaces. Dans cette revue, nous nous concentrons principalement sur le gène fréquemment muté EGFR dans les tumeurs et son activation anormale, soulignant que le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) de type sauvage et les mutants répondent différemment aux ICBs par des manières intrinsèques et extrinsèques à la tumeur. En examinant brièvement comment l'EGFR est activé et la stratégie actuelle de ciblage de l'EGFR, les essais cliniques actuels de combinaison d'inhibiteurs de l'EGFR et d'ICBs sont résumés, et le mécanisme par lequel l'EGFR influence l'immunothérapie et les mesures pour améliorer l'efficacité de l'immunothérapie sont discutés.