L'accident vasculaire cérébral est une cause majeure de décès et de handicap dans le monde. La mort cellulaire ischémique résultant d'un apport sanguin insuffisant en oxygène et en glucose est l'un des principaux mécanismes pathophysiologiques des lésions cérébrales. Des études précédentes ont mis en évidence le rôle critique du lactate dans les processus physiologiques et pathologiques du tissu cérébral, et les modifications des niveaux de lactate sont cruciales dans l'apparition et la progression de l'accident vasculaire cérébral. La lactylation représente un processus nouvellement découvert de modification post-traductionnelle des protéines, exerçant des rôles physiologiques et pathologiques clés lors d'un AVC en influençant la lactylation des histones et des non-histones. Ici, nous examinons les progrès de la recherche actuelle sur le lactate et la lactylation dans l'accident vasculaire cérébral ischémique (AVI), en discutant des effets régulateurs bidirectionnels du métabolisme énergétique et du lactate sur les réponses inflammatoires, le stress oxydatif, la neurotoxicité et la neuroplasticité, ainsi que sur le système cérébrovasculaire, ainsi que les effets des modifications de lactylation sur le reprogrammation glycolytique et la fonction immunitaire. Ces nouvelles preuves offrent des perspectives plus larges sur les mécanismes épigénétiques dans l'AVI et aident à évaluer la faisabilité de cibler le lactate / lactylation pour le traitement de l'AVI.
Mai et al. (Jeu,) ont étudié cette question.