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Le parkinsonisme postencéphalitique (PEP) semble présenter une pathologie induite par un virus, qui est différente de celle de la maladie de Parkinson (MP) idiopathique classique, car il n'y a pas de pathologie liée à l'α-synucléine/corps de Lewy. Cependant, le PEP montre une représentation clinique typique des troubles moteurs. De plus, comparé à la MP, il n'y a pas de pathologie induite par le fer. L'objectif de cette étude préliminaire était de comparer le PEP avec la MP en ce qui concerne la pathologie induite par le fer, en utilisant des méthodes d'histochimie sur des tissus cérébraux post-mortem inclus en paraffine. Dans le groupe PEP, le fer n'a pas été observé, sauf dans un cas avec de rares dépôts périvasculaires. Au contraire, le PEP offre une pathologie liée à la protéine tau/démêlés neurofibrillaires, avec seulement des déficits mnésiques légers à modérés. On suppose que cette pathologie induite par un virus est due à des dysfonctionnements immunologiques causant des perturbations du réseau neuronal induites par l'(neuro)inflammation, en tant qu'événements déclencheurs du parkinsonisme clinique. L'absence de dépôts de fer implique que le PEP ne peut pas être traité avec des chélateurs de fer. La thérapie par L-Dopa n'est également pas une option, car la L-Dopa ne conduit qu'à une légère amélioration initiale des symptômes dans des cas isolés.
Strobel et al. (Mardi) ont étudié cette question.
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