Fonction plaquettaire, taille des plaquettes et contenu des plaquettes reticulées. Interactions chez les patients recevant une thérapie antiplaquettaire double.

L'augmentation de l'activité plaquettaire est un facteur de risque d'événements thrombootiques chez les patients cardiovasculaires. Nous avons étudié la relation entre la fonction plaquettaire, la taille des plaquettes et le contenu des plaquettes reticulées (PR) chez des patients atteints de coronaropathie (CHD, n = 55) et de syndrome coronarien aigu (ACS, n = 95) recevant de l'acide acétylsalicylique + clopidogrel ou ticagrelor respectivement. Le groupe témoin était constitué de patients présentant des facteurs de risque pour la CHD, mais sans CHD/ACS et sans médicaments antiplaquettaire (n = 66). La fonction plaquettaire a été évaluée par l'exposition de la glycoprotéine activée (GP) IIb-IIIa et de la P-sélectine. Dans le groupe témoin, les plaquettes ont été activées par TRAP (Thrombin Receptor Activating Peptide) 10 µM, ADP 20, 5, 2.5 µM, et dans les groupes CHD/ACS, par TRAP 10 µM, ADP 20, 5 µM (+/- épinéphrine 20 µM). La taille des plaquettes a été évaluée par le volume moyen, % des grandes formes et diffusion avant. Les PR ont été colorées par l'orange de thiazole. Dans le groupe témoin, la GP IIb-IIIa et la P-sélectine activées ont corrélées avec la taille des plaquettes et le contenu des PR après activation des plaquettes par tous les agonistes. Malgré la diminution de l'activité plaquettaire par les médicaments antiplaquettaires, la plupart des corrélations (principalement pour la GP IIb-IIIa activée) ont été préservées chez les patients CHD/ACS. En conclusion, l'augmentation de la taille des plaquettes et du contenu des PR est associée à une augmentation de l'activité plaquettaire et à une efficacité réduite de la thérapie antiplaquettaire.