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L'inflammation est un facteur crucial dans le remodelage cardiaque après un infarctus du myocarde (IM). Les neutrophiles, en tant que première vague de leucocytes à infiltrer le myocarde blessé, aggravent l'inflammation et la lésion cardiaque. Cependant, les thérapies qui diminuent les neutrophiles pour gérer le remodelage cardiaque après un IM n'ont pas systématiquement produit des résultats prometteurs. Des études récentes ont révélé que les neutrophiles à différents moments et emplacements peuvent avoir des fonctions distinctes. Ainsi, transférer des phénotypes de neutrophiles, plutôt que de simplement bloquer leurs activités, pourrait répondre aux besoins de la réparation cardiaque. Dans cette revue, nous nous concentrons sur le destin, l'hétérogénéité, les fonctions des neutrophiles et tentons de fournir une compréhension plus complète de leurs rôles et des stratégies de ciblage dans l'IM. Nous soulignons les stratégies et le potentiel translationnel de cibler les neutrophiles pour limiter les lésions cardiaques afin de réduire la morbidité et la mortalité dues à l'IM.
Jiang et al. (Mer,) ont étudié cette question.
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