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Les fusions géniques sont des moteurs bien connus du cancer et constituent des cibles puissantes pour la thérapie moléculaire. Un spectre émergent de tumeurs humaines abrite des fusions géniques récurrentes et pathognomoniques impliquant le coactivateur transcriptif YAP1 (qui code pour la protéine YAP) ou son paralogue WWTR1 (qui code pour la protéine TAZ). YAP et TAZ sont fréquemment activés dans le cancer et sont les effecteurs transcriptionnels de la voie Hippo, une cascade de kinases hautement conservée qui régule diverses fonctions telles que la taille des organes, le développement et l'homéostasie. Dans cette revue, nous discutons des tumeurs qui présentent YAP, TAZ ou d'autres protéines de fusion dérégulatrices de Hippo ; les mécanismes de ces protéines de fusion dans la conduite de leurs tumeurs respectives ; et les vulnérabilités potentielles de ces oncoprotéines chimériques à travers les cancers de nombreuses origines. De plus, au fur et à mesure que de nouvelles fusions géniques YAP1 et WWTR1 sont découvertes, nous proposons un cadre pour prédire si le produit protéique résultant est susceptible d'être oncogène.
Driskill et al. (Mercredi,) ont étudié cette question.