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Le cancer du poumon à petites cellules (CPCP) est la forme de cancer du poumon la plus mortelle. L'hétérogénéité intratumorale, marquée par des états cellulaires neuroendocriniens (NE) et non-neuroendocriniens (non-NE), définit le CPCP, mais les facteurs extrinsèques à la cellule responsables de la plasticité du CPCP sont mal compris. Pour cartographier le paysage du microenvironnement tumoral (MET) du CPCP, nous appliquons des transcriptomiques résolues spatialement et des protéomiques basées sur la spectrométrie de masse quantitative à des tumeurs de CPCP métastatiques obtenues par autopsie rapide. Le phénotype et la composition globale des cellules non malignes dans le MET affichent une variabilité substantielle, reflétant de près le phénotype tumoral, suggérant un reprogrammation des états cellulaires NE induite par le MET. Nous identifions les fibroblastes associés au cancer (FAC) comme un élément crucial de l'hétérogénéité du MET du CPCP, contribuant à l'exclusion immunitaire et prédisant un pronostic particulièrement mauvais. Notre travail fournit une carte complète des écosystèmes tumoraux et du MET du CPCP, soulignant leur rôle central dans la nature adaptable du CPCP, ouvrant des possibilités pour reprogrammer les communications MET-tumeur qui façonnent les états tumoraux du CPCP.
Desai et al. (Samedi) ont étudié cette question.