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La migration des cellules animales repose sur l'interaction entre la polymérisation de l'actine à l'avant, l'adhésion le long de l'interface cellule-substrat et la contractilité actomyosine à l'arrière. La théorie du gel actif a déjà été utilisée pour démontrer que la contractilité actomyosine est suffisante pour la polarisation et la migration cellulaire auto-entretenue en l'absence d'indices externes, mais n'a pas pris en compte la dynamique d'adhésion. De même, les modèles de migration basés sur la dynamique mécanodépendante des récepteurs d'adhésion n'incluent généralement pas la dynamique globale de l'écoulement intracellulaire. Ici, nous montrons que les deux aspects peuvent être combinés dans un modèle minimal de gel actif pour la migration cellulaire unidimensionnelle avec adhésion dynamique. Ce modèle démontre que le partage de charge entre les récepteurs d'adhésion conduit à une rupture de symétrie, avec une adhésion plus forte à l'avant, et que la bistabilité de la migration se manifeste pour une adhésivité intermédiaire. Des variations locales de l'adhésivité sont suffisantes pour passer entre des états sessiles et mobiles, en accord qualitatif avec les expériences.
Wössner et al. (Mon,) ont étudié cette question.