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Le cancer ovarien épithélial (COE) est l'une des formes les plus agressives des malignités gynécologiques. Les taux de survie des femmes diagnostiquées avec un CO restent faibles, car la plupart des patientes sont diagnostiquées avec une maladie avancée. La chirurgie de débulking et les thérapies à base de platine constituent actuellement le traitement de référence pour le CO. Cependant, malgré l'obtention d'une rémission initiale, une partie importante des patientes connaîtra une rechute en raison de résistances innées et acquises, à ce stade la maladie est considérée comme incurable. Au vu de cela, de nouvelles stratégies de détection et approches thérapeutiques sont nécessaires pour améliorer les résultats et la survie des patientes atteintes de CO. Dans cette revue, nous résumons nos connaissances actuelles sur le paysage génétique et les voies moléculaires sous-jacentes au CO et à ses nombreux sous-types. En examinant les stratégies thérapeutiques explorées dans des contextes précliniques et cliniques, nous soulignons l'importance de déchiffrer comment des altérations génétiques uniques et convergentes coexistent et entraînent la progression du CO et la résistance aux traitements actuels. Nous proposons également que les voies de signalisation centrales, telles que les voies PI3K et MAPK, jouent des rôles critiques dans l'origine de divers sous-types de CO et peuvent devenir de nouvelles cibles en combinaison avec des voies de réparation des dommages à l'ADN connues pour le développement de traitements anticancéreux ciblés et plus efficaces.
Lliberos et al. (Mercredi) ont étudié cette question.
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