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Acinetobacter baumannii est devenu un défi majeur en pratique clinique, principalement en raison du développement de résistances à plusieurs antibiotiques, y compris la colistine, l'un des traitements de dernier recours. Cette revue met en évidence tous les mécanismes possibles de résistance à la colistine et la base génétique contribuant à cette résistance, tels que les modifications des structures de lipopolysaccharides ou de lipide A, les altérations de la perméabilité de la membrane externe via des porines et l'hétéro-résistance. À la lumière de cette menace croissante, la revue évalue également les options de traitement disponibles. Le développement de nouveaux antibiotiques (cefiderocol, sulbactam/durlobactam) bien que non disponibles partout, et l'utilisation de diverses combinaisons et associations médicamenteuses synergiques (y compris deux ou plusieurs des éléments suivants : une polymyxine, ampicilline/sulbactam, carbapénèmes, fosfomycine, tigécycline/minocycline, une rifamycine et des aminosides) sont discutés dans le contexte de la surmontée de la résistance à la colistine des infections à A. baumannii. Bien que la plupart des combinaisons étudiées soient basées sur des polymyxines, des combinaisons non basées sur des polymyxines émergent comme des options prometteuses. Cependant, les données cliniques restent limitées et une enquête continue est essentielle pour déterminer les stratégies thérapeutiques optimales contre A. baumannii résistant à la colistine.
Papazachariou et al. (Mon,) ont étudié cette question.