Identification des gènes centraux impliqués dans l'infection virale du Chikungunya

Contexte L'infection par le virus Chikungunya (CHIKV) représente une menace sanitaire mondiale significative, nécessitant une compréhension approfondie de ses mécanismes moléculaires pour une gestion et un traitement efficaces. Cette étude visait à comprendre les mécanismes moléculaires et génétiques de l'infection par le CHIKV en analysant des données d'expression de microarrays. Méthodologie Le National Center for Biotechnology Information (NCBI) GEO2R avec un seuil de p ajusté de <0,05 et |log2FC ≥ 1,5| a été utilisé pour identifier les gènes exprimés différemment impliqués dans l'infection par le CHIKV à l'aide de données de microarray provenant de la base de données Gene Expression Omnibus (GEO), suivie d'une analyse d'enrichissement, de la construction d'un réseau d'interaction protéine-protéine (PPI) et, enfin, de l'identification de gènes centraux. Résultats L'analyse du jeu de données de microarray a révélé 25 gènes exprimés différemment hautement significatifs (DEGs), dont 21 gènes régulés à la hausse et quatre régulés à la baisse. L'analyse du réseau PPI a élucidé les interactions parmi ces DEGs, avec des gènes centraux tels que ACTB et CTNNB1 occupant des rôles centraux. L'analyse d'enrichissement a identifié des voies cruciales, y compris la migration transendothéliale des leucocytes, la régulation du cytosquelette d'actine et le signalement des hormones thyroïdiennes, impliquant leur participation à l'infection par le CHIKV. De plus, l'étude met en évidence des cibles thérapeutiques potentielles telles qu'ACTB et CTNNB1, qui ont montré une régulation à la hausse significative dans les cellules infectées. Conclusions Ces résultats soulignent l'interaction complexe entre l'infection virale et les processus cellulaires de l'hôte, éclairant de nouvelles avenues pour la découverte de marqueurs diagnostiques et l'avancement des stratégies antivirales. Dans cette étude, nous éclairons les mécanismes moléculaires et génétiques de l'infection par le CHIKV et le rôle potentiel des gènes ACTB et CTNNB1.