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Le HPV16, avec des mutations typiques qui diffèrent selon la distribution géographique et la puissance cancérogène, a des implications pour le dépistage du cancer du col de l'utérus, le diagnostic clinique et le traitement. DNASTAR et MEGA ont été utilisés pour identifier les variants du HPV16 et construire un arbre phylogénétique. Les génotypes de HPV les plus fréquents étaient HPV16 (63,9 %), HPV18 (26,7 %) et d'autres HPV (6,9 %). Des altérations du HPV16 ont été trouvées dans tous les gènes E6, E7 et L1, y compris 15 mutations de type missense et 18 mutations synonymes. Les mutations missense comprennent R10G, Q14H, D25E, H78Y, L83V (E6) ; M29V, R35K, L78R, L95P (E7) ; H73Y, T176N, N178T, T317P, T386S, L472F/I (L1). Les sous-lignées du HPV16 comprennent A1 (17,2 %), A2 (0,9 %), A3 (56,0 %), A4 (19,0 %), D1 (4,3 %) et D3 (2,6 %). Bien que plusieurs mutations dans les oncoprotéines E6, E7 et L1 aient été détectées, les mutations connues pour être associées au risque de cancer du col de l'utérus, telles que D25E et L83V, se produisent à une fréquence relativement faible. Cela suggère que les mutations du HPV16 sont associées au cancer du col de l'utérus par un mécanisme compliqué.
Le et al. (Sat,) ont étudié cette question.