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Le cancer colorectal (CCR), une tumeur maligne prévalente du système digestif, se classe au troisième rang pour l'incidence mondiale et au deuxième rang pour la mortalité en 2020, avec 1,93 million de nouveaux cas (≈10 % de tous les cancers). Il y a 940 000 décès (≈9,4 % de tous les cancers) et l'incidence du CCR chez les patients plus jeunes (de moins de 50 ans) est devenue une nouvelle tendance. La pathogenèse du CCR est principalement attribuée à une série d'anomalies génétiques et épigénétiques au sein des cellules épithéliales coliques normales, couplées à la restructuration du microenvironnement tumoral dans le stroma environnant. Ce processus conduit à la transformation des adénomes colorectaux en adénocarcinomes invasifs. Bien que les changements génétiques soient connus pour être la principale force motrice dans l'apparition et la progression du CCR, des recherches récentes indiquent que la régulation épigénétique sert de marqueur moléculaire crucial dans le cancer, jouant un rôle significatif dans le contrôle pathologique et physiologique des interactions entre la génétique et l'environnement. Cette revue discute de l'épidémiologie actuelle mondiale du CCR, de ses facteurs de risque et des stratégies de traitement préventif. La présente étude explore les dernières avancées dans la régulation épigénétique du CCR, y compris la méthylation de l'ADN, les modifications des histones et les ARN non codants (ARNnc). Ces développements ont un potentiel en tant qu'outils de dépistage, biomarqueurs pronostiques et cibles thérapeutiques pour le CCR.
Cao et al. (Fri,) ont étudié cette question.