Les échafaudages en collagène de type II réparent des défauts ostéochondraux de taille critique dans des conditions induites d'arthrose dans les articulations du genou des rats en inhibant la voie de signalisation TGF-β-Smad1/5/8.

La relation bidirectionnelle entre les défauts ostéochondraux (OCD) et l'arthrose (OA), chaque condition exacerbant l'autre, rend la régénération des OCD en présence de OA difficile. Le collagène de type II (Col2) est important dans la régénération des OCD et la gestion de OA, mais ses applications potentielles dans l'ingénierie des tissus cartilagineux sont considérablement limitées. Cette étude a examiné la capacité de régénération des échafaudages en Col2 dans des OCD de taille critique dans des conditions d'OA induites chirurgicalement et a exploré les mécanismes sous-jacents qui favorisaient la régénération des OCD. De plus, le potentiel de réparation des échafaudages en Col2 a été validé dans des modèles d'OCD de taille critique. Après 90 jours ou 150 jours depuis l'implantation de l'échafaudage, une guérison complète a été observée histologiquement dans des OCD de taille critique, comme en témoigne l'excellente intégration avec les tissus naturels environnants. Le tissu nouvellement formé ressemblait biochimiquement au tissu naturel adjacent et présentait des propriétés biomécaniques comparables. Le tissu OA régénéré a montré une expression génique inférieure associée à la dégradation du cartilage par rapport au tissu OA natif, mais une expression comparable des gènes liés à l'anabolisme ostéochondral par rapport au tissu normal. De plus, l'analyse du transcriptome et du protéome a révélé l'entrave de TGF-β-Smad1/5/8 dans le tissu OA régénéré. En conclusion, l'engrafement des échafaudages en Col2 a conduit à la régénération réussie des OCD de taille critique dans des conditions d'OA induites chirurgicalement en inhibant la voie de signalisation TGF-β-Smad1/5/8.