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Les lésions ischémie-reperfusion (IR) sont une cause fréquente de lésions rénales aiguës (LRA). Le rein est sensible à l'IR sous plusieurs conditions cliniques, y compris l'hypotension, la sepsis et les procédures chirurgicales, telles que la néphrectomie partielle et la transplantation rénale. Des recherches approfondies ont été menées sur le mécanisme et les stratégies d'intervention des IR rénaux au cours des dernières décennies ; cependant, la physiopathologie complexe de la LRA induite par IR (LRA-IR) n'est pas entièrement comprise, et il reste un manque de traitements efficaces pour la LRA. Les IR rénaux impliquent plusieurs processus, y compris la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO), l'inflammation et l'apoptose. Les mitochondries, les centres du métabolisme énergétique, sont de plus en plus reconnues comme des contributeurs substantiels aux phases précoces de l'IR. De multiples lésions mitochondriales ont été observées dans les cellules épithéliales tubulaires rénales (CER) des souris présentant une LRA-IR, et les mitochondries endommagées ou dysfonctionnelles sont toxiques pour les cellules car elles produisent des ERO et libèrent des facteurs de mort cellulaire, ce qui entraîne l'apoptose des CER. Dans cette revue, nous résumons les avancées récentes dans la pathologie mitochondriale de la LRA ischémique et mettons en avant des approches thérapeutiques prometteuses ciblant la dysfonction mitochondriale pour prévenir ou traiter la LRA ischémique humaine.
Chen et al. (Samedi,) ont étudié cette question.