Les cellules peuvent utiliser les lamellipodes, une fine proéminence membranaire riche en actine, pour sonder les propriétés mécaniques des microenvironnements. Au cours du processus de mécanostensibilité, le lamellipode présente généralement une instabilité dans les dynamiques, c'est-à-dire des cycles de protrusion-rétraction. Cependant, la manière dont l'instabilité mécanique émerge dans les lamellipodes, ainsi que le rôle fonctionnel de l'instabilité dynamique dans la mécanostensibilité, est mal compris. Ici, nous développons un modèle mécanico-chimique minimal pour la dynamique des lamellipodes qui intègre la déformation membranaire, la contractilité de la myosine et la cinétique de liaison des molécules d'adhésion (embrayages moléculaires). Grâce à des simulations stochastiques et à une analyse analytique en champ moyen, nous démontrons que le taux de charge de force et l'amplitude appliquée par l'écoulement rétrograde entraîné par la myosine médiatisent la cinétique de liaison des embrayages, régulant ainsi la stabilité des lamellipodes et donc la mécanostensibilité. Plus précisément, un taux de charge de force lent permet aux embrayages de se lier et à la traction de s'accumuler, tandis qu'une forte amplitude de charge effondre les embrayages liés, entraînant des cycles de protrusion-rétraction (instabilité) dans les lamellipodes. Notre modèle prédit qu'un substrat plus rigide stabilise les lamellipodes en augmentant le taux de charge de force, ce qui est conforme aux expériences précédentes. En outre, nos prédictions modèles sur l'effet de régulation biphasique des perturbations de la myosine ont été validées quantitativement par des résultats expérimentaux. Dans l'ensemble, le cadre théorique met en évidence la charge de force comme étant l'entrée mécanique clé entraînant l'instabilité lamellipodale et la mécanostensibilité cellulaire, faisant progresser notre compréhension du rôle de la mécanotransduction dans les comportements cellulaires.
Xue et al. (Fri,) ont étudié cette question.