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Des études récentes ont défini une nouvelle population de lymphocytes T CD8 semblables à des cellules souches PD-1+ TCF-1+ dans les infections chroniques et le cancer. Ces cellules quiescentes résident dans les tissus lymphoïdes, sont critiques pour maintenir la réponse des lymphocytes T CD8 dans des conditions d'antigène persistant, et fournissent un coup de pouce prolifératif après le blocage de PD-1. Ici, nous avons examiné le rôle de TGF-β dans la régulation de la différenciation des lymphocytes T CD8 spécifiques au virus durant l'infection chronique par LCMV chez les souris. Nous avons constaté que le signal TGF-β n'était pas essentiel pour la génération des lymphocytes T CD8 semblables à des cellules souches mais était critique pour maintenir l'état semblable à une cellule souche et la quiescence de ces cellules. TGF-β régulait le programme transcriptionnel unique du sous-ensemble semblable à une cellule souche, y compris la régulation à la hausse des récepteurs inhibiteurs spécifiquement exprimés sur ces cellules. TGF-β favorisait également la différenciation terminale des lymphocytes T CD8 épuisés en supprimant le programme associé aux effecteurs. Ensemble, l'absence de signal TGF-β entraînait une accumulation significativement accrue de lymphocytes T CD8 similaires à des effecteurs. Ces découvertes ont des implications pour les immunothérapies en général et en particulier pour la thérapie cellulaire T contre les infections chroniques et le cancer.
Hu et al. (2022) ont étudié cette question.