Résumé S'appuyant sur le cadre intégratif de la tendinopathie proposé par Gehwolf et al. — qui relie élégamment le stress mécanique, l'inflammation et la vascularité — ce commentaire étend la discussion en introduisant de nouvelles perspectives mécanistes et des directions de recherche futures qui vont au-delà de la triade établie. Un changement de paradigme est proposé vers une déconstruction multi-omique spatio-temporelle de la pathologie tendineuse, soulignant le rôle de la reprogrammation cellulaire épigénétiquement induite dans les cellules souches/progénitrices tendineuses et l'émergence de niches neuro-immuo-vasculaires en tant qu'unités fonctionnelles maintenant la chronicité. De plus, l'intégration redox-mécanobiologique à travers des capteurs tels que TNIK et le potentiel des biomatériaux intelligents bioprintés en 4D pour une délivrance thérapeutique chrono-spécifique sont explorés. En incorporant des approches computationnelles avancées, y compris des jumeaux numériques de tendons alimentés par IA, une feuille de route transformative est tracée pour traduire le modèle de défaillance homéostatique en diagnostics et thérapies précisément ciblés et basés sur des mécanismes. Cette perspective vise à stimuler l'innovation interdisciplinaire et à positionner la recherche sur la tendinopathie à l'avant-garde de la science musculo-squelettique.
Yang et al. (Thu,) ont étudié cette question.