Pore de transition de perméabilité mitochondriale : le talon d'Achille moléculaire des maladies cardiovasculaires

Le pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP) joue un rôle central dans les lésions myocardiques. Lors de la reperfusion après un infarctus du myocarde, le stress oxydatif, le surchargement en calcium et l'appauvrissement en ATP favorisent l'ouverture du mPTP, entraînant une dysfonction mitochondriale, la mort cellulaire et l'expansion de l'infarctus. Ce processus affecte différemment divers types de cellules cardiaques, contribuant à un remodelage pathologique complexe. Les événements mitochondriaux clés, tels que la perturbation des paramètres bioénergétiques, l'altération de la mitophagie et le stress oxydatif, induisent une mort cellulaire régulée. Les thérapies émergentes ciblant la biologie mitochondriale, la dynamique et la transplantation offrent des stratégies prometteuses pour atténuer les dommages et améliorer les résultats cardiaques. En considérant le potentiel d'améliorer les résultats cardiaques et de redéfinir les approches thérapeutiques dans la gestion des maladies cardiovasculaires, la modulation du mPTP représente une cible thérapeutique intéressante dans la gestion de l'infarctus du myocarde et de la lésion ischémie-reperfusion.