Contexte Cette étude a utilisé la randomisation mendélienne pour examiner les relations entre les infections pathogènes, les immunophénotypes et la thyroïdite de Hashimoto, fournissant des aperçus plus profonds sur le développement de la thyroïdite de Hashimoto induite par l'infection au-delà des limites des petites études d'observation peu concluantes. Méthodes Les données sur les infections pathogènes, les cellules immunitaires et la thyroïdite de Hashimoto ont été obtenues à partir de bases de données publiques. La méthode du poids de la variance inverse a été utilisée comme approche analytique principale, avec la robustesse des résultats confirmée par des tests d'hétérogénéité et de pléiotropie. Résultats L'analyse de randomisation mendélienne a démontré une relation causale entre la séropositivité IgG anti-polyomavirus 2 et la thyroïdite de Hashimoto (poids de la variance inverse : rapport de cotes = 1,145, intervalle de confiance à 95 % : 1,069–1,225, p = 9,90e−05). Il n'y avait pas suffisamment de preuves pour soutenir une relation causale inverse (poids de la variance inverse : rapport de cotes = 1,092, intervalle de confiance à 95 % : 0,892–1,337, p = 3,94e−01). La proportion de variation dans la préditibilité génétique de la séropositivité IgG anti-polyomavirus 2 médiée par les cellules B CD20 + IgD + CD38 − était de 6,36 % (intervalle de confiance à 95 % : 1,38 %–11,35 %). Conclusion L'analyse de randomisation mendélienne a révélé que l'infection par le polyomavirus 2 contribuait de manière significative au développement de la thyroïdite de Hashimoto, médiée par les cellules B CD20 + IgD + CD38⁻. Cependant, aucune association causale n'a été observée entre la thyroïdite de Hashimoto et d'autres pathogènes couramment étudiés, y compris l'herpèsvirus humain 6, le virus de l'hépatite C, le virus Epstein–Barr et Helicobacter pylori.
Zhou et al. (Jeu,) ont étudié cette question.