Introduction : La réplication précoce du VIH dans le tractus gastro-intestinal joue un rôle important dans la pathogenèse du VIH. Nous avons suivi l'apparition de la pandémie de maladie de déficit immunitaire acquis (SIDA) et de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) depuis sa reconnaissance aux États-Unis. Patients et Méthodes : Nous avons suivi 34 vétérans adultes VIH positifs sous TAR combiné (cART), comparant l'expression du produit d'une cellule de Paneth (p87 ; le dénominateur) et de la ferritine sanguine (le numérateur) pour en déduire le ratio FERAD, et l'expression de p87 par immunohistochimie disponible chez certains de nos patients VIH et comparé l'expression à 2252 sans VIH. Des échantillons de selles et de tissus obtenus par coloscopie ont été analysés dans un ELISA p87 et une immunohistochimie pour les antigènes fixes et natifs, en utilisant l'anticorps Adnab-9. Résultats : Il n'y avait pas de différences significatives dans la démographie, à part un IMC plus bas chez les patients VIH (24.93 ± 6.30 vs 28.0 ± 6.13 kg/m2) p < 0.0001. L'antigène p87 natif était élevé chez les patients VIH comparativement aux témoins dans le côlon ascendant, transverse et descendant (0.794 ± 0.890 vs 0.170 ± 0.201 respectivement ; p < 0.000004 ; 1.062 ± 0.730 vs 0.202 ± 0.377 respectivement ; p < 0.000003 ; et 0.611 ± 0.182 vs 0.174 ± 0.251 respectivement ; p < 0.0009), respectivement ; et la détection de Helicobacter pylori (H. pylori) était plus élevée chez les patients VIH (84.6 % vs 36 % ; p < 0.0002). Nous avons également effectué ces tests chez des patients cancéreux pour comparaison. Conclusions : L'inflammation colique, exprimée par p87, un produit de cellule de Paneth, est significativement élevée chez les patients VIH et représente probablement une activité VIH continue entraînant une inflammation.
Tobi et al. (2026) studied this question.
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