L'adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC) est l'un des cancers les plus meurtriers au monde, avec un taux de survie à cinq ans de moins de 10 % en raison de sa progression asymptomatique et d'un diagnostic à un stade avancé. Le microenvironnement tumoral (TME), dense en cellules immunitaires et stromales, joue un rôle clé dans la facilitation de la croissance tumorale et la résistance aux thérapies conventionnelles. Les changements génétiques, à savoir dans KRAS, TP53, CDKN2A et SMAD4, entraînent une signalisation anormale à travers les voies MAPK/ERK, PI3K/AKT et NF-κB, entre autres, qui contribuent à l'agressivité du PDAC. Les microARNs (miARN), de petits régulateurs non codants de l'expression génique, ont émergé comme des modulateurs essentiels dans le PDAC, agissant soit comme oncogènes, soit comme suppresseurs de tumeurs. Leur dysrégulation affecte non seulement les traits caractéristiques du cancer, mais offre également de grandes promesses pour le diagnostic et le traitement. La thérapie utilisant des mimétiques et des inhibiteurs de miARN vise à restaurer l'équilibre de l'expression génique, mais des préoccupations concernant la délivrance et la stabilité persistent. Les avancées en nanotechnologie permettent des thérapies basées sur les miARN de plus en plus ciblées et efficaces, pouvant potentiellement transformer la gestion clinique du cancer du pancréas (PC).
Sadeghi et al. (mar,) ont étudié cette question.