羞明は、明るい光に対する不快感や痛みを特徴とする過敏反応であり、眼疾患のみならず、頭痛や軽度外傷性脳損傷（mTBI）など多様な神経疾患と関連する。近年、視覚刺激が三叉神経系を含む侵害受容経路を活性化する中枢メカニズムが徐々に解明されつつある。本総説では、視蓋前核から上唾液核を介する副交感神経反射が、眼球脈絡膜の血流変化を引き起こし、これが三叉神経末端を刺激することで三叉神経脊髄路核尾側亜核（Vc）ニューロンを活性化するという経路を紹介する。また、この過程にはNOやCGRPといった神経ペプチドが関与し、神経血管相互作用が羞明の発現に寄与していることを示す。さらに、我々が確立した軽度頭部外傷後頭痛モデルにおいては、硬膜の慢性炎症が三叉神経感作と羞明を引き起こすことが明らかとなっており、羞明の本質に中枢性感作が深く関与している可能性が示唆される。これらの知見は、羞明の病態理解と新たな治療戦略の構築に資するものである。
Tashiro et al. (Wed,) studied this question.