Le nématode à kystes de soja (SCN), Heterodera glycines, reste le pathogène le plus nuisible du soja dans le monde entier. Les avancées en génomique au cours des deux dernières décennies ont transformé notre compréhension tant du nématode que de son hôte. Du côté du soja, le séquençage du génome, le développement du pangenome et les études multi-omiques ont clarifié le fonctionnement des loci de résistance classiques comme Rhg1 et Rhg4 tout en révélant un paysage plus large et plus complexe des mécanismes de résistance. Du côté du nématode, la découverte d'effecteurs, les assemblages de génomes de haute qualité et les analyses évolutives ont éclairé la manière dont le SCN s'adapte aux cultivars résistants et remodelent les processus cellulaires de l'hôte. Malgré ces avancées, une trop grande dépendance à une seule source de résistance, PI 88788, continue d'accélérer les changements de virulence dans les populations de SCN. Cela souligne le besoin urgent d'une résistance diversifiée, d'une surveillance améliorée de l'adaptation des nématodes et d'une compréhension mécanistique plus approfondie de l'interaction. Dans cette revue, nous intégrons les connaissances actuelles des interactions soja-SCN à travers la génomique, la transcriptomique, la protéomique, la biologie cellulaire et la recherche sur le microbiome. Nous soulignons comment la génomique fonctionnelle intégrative redéfinit la découverte des gènes de résistance, clarifie les stratégies de virulence des nématodes et guide le développement d'approches de gestion plus durables. Enfin, nous décrivons les directions émergentes, y compris la pangenomique, les analyses hôte-pathogène en double et l'élevage prédictif, qui devraient faire avancer l'innovation dans le contrôle du SCN. Formule : voir texte Copyright © 2026 Les auteur(e)s. Cet article est un article en libre accès distribué sous la licence internationale CC BY-NC-ND 4.0.
Miraeiz et al. (Mar), ont étudié cette question.