L'inflammation endothéliale microvasculaire pulmonaire et la dysfonction de la barrière jouent des rôles critiques dans la pathogenèse de la lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Malgré les avancées scientifiques récentes, la mortalité de la LPA/SDRA reste extrêmement élevée car les mécanismes moléculaires impliqués dans la LPA/SDRA demeurent flous. Dans un numéro récent de la revue Advanced Science, Baoyinna et ses collègues ont rapporté que la deubiquitinase USP30 induit l'inflammation microvasculaire pulmonaire et la disruption de la barrière endothéliale à travers le cycle du S-adénosylméthionine (SAM), la méthylation de l'ADN et la régulation à la baisse de miR-30a-5p dans la LPA/SDRA. Leurs résultats fournissent une solide justification pour cibler les microARN, le S-adénosylméthionine, la méthylation de l'ADN et les enzymes de déubiquitination en tant que stratégies thérapeutiques potentielles pour le traitement de la LPA/SDRA.
Su Yunchao (Jeudi,) a étudié cette question.