La COVID-19 peut mener au syndrome post-aigu de COVID ou long COVID, caractérisé par des symptômes persistants durant des semaines ou des mois après une infection aiguë par le SARS-CoV-2. Le long COVID semble être associé à des modifications persistantes de la réponse inflammatoire. Des variations génétiques telles que le polymorphisme IL18 rs1946518 (G/T) peuvent influencer les maladies inflammatoires. Cette étude a évalué l'association de l'IL18 rs1946518 (G/T) avec le long COVID et son influence sur les niveaux plasmatiques de TNF-α et IL-6. L'étude a inclus 71 échantillons sanguins d'individus avec long COVID et 71 sans long COVID. L'extraction de l'ADN et le génotypage pour l'IL18 rs1946518 (G/T) ont été réalisés par PCR en temps réel. Les niveaux de TNF-α et IL-6 ont été mesurés par cytométrie en flux. Des analyses statistiques ont été effectuées à l'aide de tests du chi carré et de Mann-Whitney. Les deux groupes ont montré une fréquence plus élevée du génotype polymorphe hétérozygote (GT), avec 50,7 % dans le groupe long COVID et 42,25 % dans le groupe non long COVID. L'allèle sauvage (G) était plus fréquent dans les deux groupes. Aucune différence n'a été observée dans les fréquences de génotype ou d'allèle entre les groupes (p > 0,05). Les individus avec long COVID avaient des niveaux de TNF-α et IL-6 plus élevés comparés à ceux sans long COVID (p = 0,0003 ; p < 0,0001). Le polymorphisme IL18 rs1946518 (G/T) ne semble pas être associé au développement du long COVID ou à la réponse médiée par l'IL-6. Cependant, il peut contribuer à une inflammation médiée par le TNF-α accrue chez les patients atteints de long COVID, influençant potentiellement l'intensité des symptômes.
Santana et al. (Sun,) studied this question.