Les souris transgéniques NEP25 traitées par LMB2 sur un régime AIN93G ont montré des augmentations significatives des niveaux de Pi plasmatique, PTH et FGF23, ainsi que des réductions marquées de la densité minérale osseuse, récapitulant la maladie osseuse-minérale dans l'insuffisance rénale chronique (CKD-MBD).
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Le blocage de la signalisation NKG2D améliore-t-il les résultats cardiorénaux dans les modèles de lésion des podocytes, et le sMICA prédit-il la progression de la MRC ?
Le blocage de la signalisation NKG2D améliore les résultats cardiorénaux dans les modèles de lésions des podocytes, et le sMICA sert de biomarqueur non invasif potentiel pour la progression de la MRC.
Introduction : Le trouble minéral et osseux lié à la maladie rénale chronique (TRMO-MRC) représente une complication systémique de la maladie rénale chronique, contribuant de manière significative à l'augmentation de la morbidité et de la mortalité. Plusieurs modèles expérimentaux de TRMO-MRC ont été largement utilisés pour induire des phénotypes similaires à ceux du TRMO-MRC. Cependant, chez les patients atteints de MRC, la dysfonction rénale est fréquemment due à une pathologie glomérulaire, et les modèles existants ne parviennent pas à reproduire la complexité physiopathologique du TRMO-MRC. Ainsi, il est impératif d'établir un modèle animal pertinent sur le plan physiopathologique pour élucider les mécanismes sous-jacents au TRMO-MRC et développer des interventions thérapeutiques efficaces. Dans cette étude, nous avons cherché à établir un modèle murin de TRMO-MRC reproduisant la physiopathologie humaine, en utilisant des souris transgéniques Nephrin-hCD25 (NEP25). Méthodes : À l'âge de 8 semaines, des souris mâles NEP25 Tg ont été injectées avec LMB2 à la dose de 0,9 ng/g de poids corporel. Tout au long de l'étude, les souris avaient un accès libre à une alimentation standard pour souris ou à un régime purifié AIN93G modifié. Toutes les expériences ont été réalisées avec un nombre de souris n=3-5, et chaque expérience a été répétée au moins trois fois. Résultats : Sous conditions de régime standard, les souris traitées par LMB2 ont développé une protéinurie et une glomérulosclérose. Tandis que les taux plasmatiques de phosphate (Pi) restaient inchangés par rapport aux témoins non traités, les niveaux d'hormone parathyroïdienne (PTH) et de facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23) étaient significativement élevés. En revanche, sous régime AIN93G, les souris traitées par LMB2 présentaient des augmentations significatives des niveaux de Pi plasmatique, PTH et FGF23. De plus, sous régime AIN93G, l'analyse par microtomodensitométrie a révélé des réductions marquées de la densité minérale osseuse et une détérioration de l'architecture trabéculaire dans les compartiments osseux cortical et spongieux des souris traitées par LMB2. Par ailleurs, dans le muscle lisse vasculaire des souris traitées par LMB2 sous régime AIN93G, une augmentation significative de l'expression des ARNm de RUNX2 et SPP1 a été observée. Conclusion : Ces résultats indiquent que les souris transgéniques NEP25 représentent un modèle précieux et fiable pour l'analyse de la physiopathologie du TRMO-MRC. Je déclare ne pas avoir de conflit d'intérêts potentiel à divulguer. Je n'ai pas utilisé d'intelligence artificielle générative ni de technologies assistées par IA dans le processus de rédaction.
Maruki et al. (Mer,) ont mené une étude sur le trouble minéral et osseux de la maladie rénale chronique (CKD-MBD). L'injection de LMB2 et un régime alimentaire purifié AIN93G modifié contre des témoins non traités et une nourriture standard pour souris ont été évalués sur les niveaux de Pi plasmatique, PTH, FGF23 et la densité minérale osseuse. Les souris transgéniques NEP25 traitées par LMB2 sur un régime AIN93G ont montré des augmentations significatives des niveaux de Pi plasmatique, PTH et FGF23, et des réductions marquées de la densité minérale osseuse, recréant ainsi le CKD-MBD.