La sécrétion des hormones hypophysaires antérieures est généralement considérée comme étant sous la forte régulation des neuropeptides hypothalamiques. Chez les mammifères, l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui joue un rôle crucial dans la réponse au stress, est sécrétée par les corticotropes et est régulée principalement par l'hormone de libération de la corticotropine (CRH). Chez les téléostéens, bien que les effets pharmacologiques des facteurs hypothalamiques aient été démontrés, leur importance relative dans la régulation de la libération d'ACTH demeure controversée. Une des raisons est le manque de méthodes pour évaluer la libération d'ACTH à la résolution cellulaire. En utilisant le médaillon comme organisme modèle, nous avons examiné systématiquement les effets directs des peptides hypothalamiques sur les cellules d'ACTH en combinant la transcriptomique spécifique du type cellulaire avec l'imagerie Ca²⁺. Nous montrons que l'hormone de libération de la thyréostimuline (TRH) élève de manière robuste les niveaux de Ca²⁺ intracellulaire (Ca²⁺ᵢ) dans les cellules d'ACTH, dépassant les réponses évoquées par la CRH ou l'arginine vasotocine (AVT). La TRH active également fortement les cellules de MSH, l'autre population cellulaire dérivée de POMC, tandis que la CRH n'induit qu'une réponse modeste. De plus, les analyses de réaction en chaîne par hybridation in situ ont révélé que le récepteur de la TRH (trhra) est exprimé dans les cellules de MSH, soutenant leur réactivité directe au signal de la TRH, tandis que l'expression du récepteur de la TRH dans les cellules d'ACTH était en dessous du seuil de détection, laissant ouverte la possibilité que leur activation soit médiée par des voies réceptrices indirectes ou à faible abondance. Ces résultats suggèrent l'existence d'une nouvelle voie régulatoire induite par la TRH orchestrant à la fois l'axe du stress chez les téléostéens et l'axe de pigmentation.
Yamakawa et al. (Sat,) ont étudié cette question.