Le blocage de l'interaction NKG2D/ligand NKG2D atténue-t-il le remodelage cardiaque après un infarctus du myocarde ?
Le blocage de l'interaction NKG2D/ligand NKG2D atténue le remodelage cardiaque après un infarctus du myocarde, suggérant un rôle pour le système de surveillance immunitaire dans l'insuffisance cardiaque post-infarctus.
Objectifs : Des preuves accumulées montrent que la mort des cardiomyocytes contribue au début et à la progression de l'insuffisance cardiaque (IC) après une blessure myocardique. Des études récentes ont révélé que les réactions immunitaires/inflammatoires jouent des rôles importants dans les maladies cardiovasculaires. Cependant, il reste incertain de savoir si le système de surveillance immunitaire, qui élimine les cellules cytopathiques, y compris les cellules cancéreuses infectées ou malignes, est impliqué dans la mort des cardiomyocytes, bien que les cardiomyocytes soient exposés à des stress pathologiques lors du remodelage post-infarctus. L'objectif de cette étude est de clarifier la signification pathophysiologique de la mort cellulaire médiée par le membre D du groupe 2 des cellules tueuses naturelles (NKG2D)/ligand NKG2D (NKG2DL) dans l'IC après un infarctus du myocarde (IM).
Matsumoto et al. (Mer,) ont étudié cette question.