La protéine 2A des vésicules synaptiques (SV2A) est un marqueur universel de la densité synaptique. Les progrès récents dans les radiotraceurs ciblant SV2A ont ouvert de nouvelles perspectives en imagerie synaptique. En cas d'épilepsie focale, la dysfonction synaptique est une caractéristique pathologique centrale. Contrairement à la TEP 18FFDG, qui reflète indirectement le métabolisme neuronal, la TEP SV2A permet une quantification directe de la densité synaptique. Nous avons donc évalué la TEP 18FUCB-H SV2A en comparaison avec la TEP 18FFDG chez des patients présentant une épilepsie focale unilatérale pharmacorésistante, en visant à évaluer sa valeur complémentaire à l’imagerie métabolique établie. Méthodes : Au total, 29 patients avec épilepsie focale unilatérale ont subi à la fois une TEP dynamique 18FUCB-H (0-60 min) et une TEP statique 18FFDG (30-50 min). Huit patients étaient traités par des médicaments liés à SV2A, lévétiracétam ou brivaracétam. Les courbes temps-activité de la TEP 18FUCB-H ont été extraites de 35 images sur les régions corticales et sous-corticales, et des coefficients de corrélation de Pearson avec la captation 18FFDG ont été calculés pour chaque image afin d'identifier les fenêtres d'imagerie les plus adaptées. Les différences en pourcentage voxel par voxel entre hémisphères épileptogènes et sains controlatéraux ont été calculées pour déterminer la sévérité et le volume des lésions. Enfin, nous avons évalué des noyaux de lissage gaussiens pour minimiser le bruit de fond tout en préservant le contraste durant la détection des lésions. Résultats : Le traitement par médicaments liés à SV2A a réduit la liaison tardive du 18FUCB-H jusqu'à 75 % comparé aux individus non traités, démontrant une haute spécificité ciblée. L’analyse des corrélations image par image dans les hémisphères controlatéraux non affectés a révélé des associations significatives entre la captation 18FUCB-H et 18FFDG dans les intervalles post-injection 0-10 min et 30-60 min. Ces fenêtres temporelles ont donc été choisies pour des analyses en phase précoce et tardive. Dans les foyers épileptogènes, la sévérité des lésions à la TEP SV2A corrélait avec la captation 18FFDG pour l’imagerie en phase précoce (r = 0,61, P = 0,0042) et tardive (r = 0,63, P = 0,0027). Cependant, seul le volume des lésions à la TEP SV2A en phase précoce corrélait avec le volume des lésions 18FFDG (r = 0,70, P = 0,0004), tandis que celui de la phase tardive ne le faisait pas. De façon concordante, 18FFDG et la TEP 18FUCB-H en phase précoce montraient visuellement des zones d’hypométabolisme et d’hypoperfusion étendues autour de la zone épileptogène, alors que la TEP 18FUCB-H en phase tardive offrait une délimitation plus nette et à fort contraste des anomalies synaptiques. Conclusion : La TEP 18FUCB-H en double phase fournit des informations complémentaires de type perfusion et synaptiques en épilepsie focale et montre une correspondance spatiale avec la TEP 18FFDG tout en offrant des changements de signal synaptique plus spatialement confinés.
Pakula et al. (jeu,) ont étudié cette question.