Le TNF-α contribue au développement d'un substrat arythmogène et de la fibrillation auriculaire chez les souris à travers la signalisation TGF-β, l'activation des myofibroblastes et la sécrétion des MMP.
Le TNF-α est impliqué dans la pathogénèse de la fibrose atriale et l'expression modifiée de connexine-40 chez les souris par le biais de la voie de signalisation TGF-β, l'activation des myofibroblastes et l'augmentation de la sécrétion des MMPs. Collectivement, ces changements peuvent contribuer au substrat arythmogène et au développement de la fibrillation auriculaire.
Liew et al. (Mar,) ont étudié cette question.