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Les tumeurs du système nerveux central, comprenant les cancers primitifs et les métastases cérébrales, restent les néoplasmes les plus létaux et difficiles à traiter. Des preuves substantielles mettent en évidence un rôle primordial de l'inflammation dans la pathologie menant à la gliomagénèse, à la progression maligne et à l'agressivité tumorale dans le microenvironnement du système nerveux central (SNC). Cette revue résume les contributions remarquables du stress oxydatif, des interleukines, du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), des cyclooxygénases et des facteurs de transcription tels que le transducteur de signal et activateur de la transcription 3 (STAT3) et le facteur nucléaire kappa-light-chain-enhancer des cellules B activées (NF-κB) et les dialogues associés au signalement inflammatoire dans les cancers du SNC. Les rôles des astrocytes réactifs, des microglies associées aux tumeurs et des macrophages, les altérations métaboliques, l’instabilité des microsatellites, la méthyltransférase de l'ADN O⁶-méthylguanine (MGMT) pour la réparation de l'ADN et les altérations épigénétiques médiées par les mutations de la déshydrogénase isocitrate 1 (IDH1) ont été discutés. Les voies inflammatoires pertinentes pour les traitements du cancer cérébral ont été mises en avant.
Mostofa et al. (Mon,) ont étudié cette question.