Mécanisme moléculaire de la signalisation œstrogène-récepteur œstrogène

L'estradiol 17β (E2), en tant que principal hormone œstrogène circulante, régule de nombreuses fonctions tissulaires et organiques en physiologie. Les effets de l'E2 sur les cellules sont médiés par les facteurs de transcription et les récepteurs œstrogéniques (ER)α et ERβ qui sont codés par des gènes distincts. Localisés à la périmembrane, aux mitochondries et au noyau des cellules dépendant des tissus cibles de l'œstrogène, les ER partagent des potentiels régulateurs similaires, ainsi que distincts. Différentes localisations intracellulaires des ER entraînent des cascades de signalisation de l'E2 dynamiquement intégrées et finement ajustées qui orchestrent la croissance, la différenciation et la mort cellulaires. La dérégulation de la signalisation E2-ER joue un rôle critique dans l'initiation et la progression des malignités des tissus cibles. Une meilleure compréhension des mécanismes régulateurs complexes sous-jacents aux actions des ER en réponse à l'E2 constitue donc une trajectoire critique pour le développement de nouvelles approches pronostiques et thérapeutiques ayant des impacts substantiels sur la gestion systémique des maladies des tissus cibles.