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CypD stimule l'ouverture excessive du mPTP, entraînant par la suite un stress du réticulum endoplasmique via l'activation de la kinase déclenchée par des mitogènes p38, ce qui entraîne une transcription accrue de la protéine 1c liant les éléments régulateurs des stérols et une stéatose hépatique. (Hépatologie 2018;68:62-77).
Wang et al. (Mon,) ont étudié cette question.
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