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La résistance antimicrobienne représente une menace significative pour le traitement des maladies infectieuses. Plusieurs mécanismes de résistance à différentes classes d'antibiotiques ont été identifiés et bien étudiés. Cependant, ces mécanismes sont étudiés avec des bactéries en isolement, alors que, souvent, les infections ont une base polymicrobienne. À l'aide d'un modèle de chambre à glissière de biofilm, nous avons visualisé la formation et le développement de biofilms cliniques de Pseudomonas aeruginosa en présence de produits excrétoires de Staphylococcus aureus, deux bactéries qui co-infectent couramment des patients pédiatriques atteints de fibrose kystique. Nous avons montré qu'avec le temps, certains isolats de P. aeruginosa peuvent former une architecture de biofilm différente en présence des exoproducts de S. aureus. Nous avons également déterminé que cette interaction dépendait de Psl produit par P. aeruginosa et de la protéine A staphylococcique de S. aureus. Il est important de noter que nous avons identifié un mécanisme de résistance aux antibiotiques à la tobramycine qui dépend des interactions polymicrobiennes entre ces deux bactéries. Cette interaction s'est produite dans des isolats de P. aeruginosa récupérés chez des enfants atteints de fibrose kystique qui n'ont pas réussi à éliminer P. aeruginosa après un traitement par inhalation de tobramycine.
Beaudoin et al. (ven), ont étudié cette question.
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