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Introduction : La neuroinflammation est un mécanisme pathophysiologique commun dans les maladies neurodégénératives (ND). Le YKL-40 dans le liquide céphalorachidien (LCR) a récemment été proposé comme biomarqueur neuroinflammatoire des ND. Domaines couverts : Nous fournissons une mise à jour sur le rôle du YKL-40 dans le LCR en tant que biomarqueur pathophysiologique des ND. Le YKL-40 peut discriminer la maladie d'Alzheimer (MA) des témoins et pourrait prédire la progression de l'étape préclinique précoce à l'étape de démence tardive. Dans la MA génétique, le YKL-40 augmente des décennies avant l'apparition clinique. Il ne semble pas être un biomarqueur spécifique d'une certaine ND bien que la maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique montre les plus fortes concentrations de YKL-40. Le YKL-40 peut discriminer l'amyotrophie latérale scléreuse (ALS) des imitateurs de l'ALS. Le YKL-40 est potentiellement associé à la vitesse de progression de l'ALS. Le YKL-40 corrèle avec des biomarqueurs de lésion neuronale, de dommages axonaux importants et de disruption synaptique dans diverses ND. Il n'est pas associé à la présence de l'allèle APOE-ε4 bien qu'il soit possiblement lié au vieillissement, au sexe féminin, à l'ethnicité hispanique et à certaines variantes génétiques du locus chitinase-3-like 1. Avis d'expert : Il existe des preuves croissantes élargissant la pertinence du YKL-40 dans le LCR en tant que biomarqueur pathophysiologique pour les ND. Les patients montrant des niveaux élevés de YKL-40 pourraient bénéficier d'essais cliniques ciblés utilisant des composés agissant contre les mécanismes neuroinflammatoires, indépendamment du diagnostic clinique initial de ND.
Baldacci et al. (ven,) ont étudié cette question.
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