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L'engagement du récepteur de surface de mort cellulaire Fas par le ligand Fas (FasL) entraîne une mort cellulaire apoptotique, médiée par l'activation des caspases. La mort cellulaire médiée par l'interaction Fas/FasL est importante pour l'homéostasie des cellules du système immunitaire et pour le maintien des sites protégés du système immunitaire dans le corps. Le meurtre via la voie Fas/FasL constitue également une voie importante pour les cellules T cytotoxiques. Le ligand Fas est induit dans les cellules T activées, entraînant la mort cellulaire induite par l'activation via la voie Fas/FasL. Récemment, il a été montré que le récepteur Fas peut aussi être régulé à la hausse après une lésion de la cellule, en particulier celle induite par des agents endommageant l’ADN. Cela peut alors entraîner la mort de la cellule par une voie dépendante du Fas/FasL. La régulation à la hausse du récepteur Fas suite à des dommages à l'ADN semble être dépendante de p53.
Waring et al. (Sun,) ont étudié cette question.