Le cordon de Mycobacterium abscessus empêche la phagocytose et favorise la formation d'abcès

Mycobacterium abscessus est un mycobactérie à croissance rapide causant un large éventail de syndromes cliniques. Il est désormais reconnu comme un pathogène pulmonaire auquel les patients atteints de mucoviscidose ont une susceptibilité particulière. Le variant rugueux (R) de M. abscessus, dépourvu de glycopeptidolipides (GPL) à la surface cellulaire, cause une maladie clinique plus sévère que le variant lisse (S), mais les mécanismes sous-jacents de la virulence du variant R restent obscurs. En exploitant la transparence optique des embryons de poisson zèbre, nous avons observé que la virulence accrue du variant R de M. abscessus par rapport au variant S était corrélée à la perte de la production de GPL. La virulence du variant R impliquait la production massive de cordons serpentinés, absents lors de l'infection par le variant S, et les cordons initiaient la formation d'abcès menant à une mort larvaire rapide. Le cordon se produisait au sein du système vasculaire et était très prononcé dans le système nerveux central (SNC). Il semble que M. abscessus soit transporté vers le SNC à l'intérieur des macrophages. La libération de M. abscessus par des macrophages apoptotiques a initié la formation de cordons qui devenaient trop gros pour être phagocytés par les macrophages ou les neutrophiles. Cette étude décrit le rôle crucial du cordon dans la physiopathologie in vivo de l'infection par M. abscessus et souligne le cordon comme un mécanisme d'évasion immunitaire.