Augmentation des niveaux plasmatiques d'interleukine-6 dans la sepsis voir commentaires

L'interleukine-6 (IL-6) est probablement un médiateur important de la réponse inflammatoire. Nous avons mesuré les niveaux de ce cytokine dans des échantillons plasmatiques de 37 patients présentant une sepsis ou un choc septique prélevés au moment de l'admission en unité de soins intensifs et avons lié ces niveaux à des paramètres hémodynamiques et biochimiques ainsi qu'à l'issue clinique. Chez 32 des 37 patients, des niveaux élevés d'IL-6 ont été trouvés, atteignant parfois jusqu'à 7,500 fois le niveau normal. Les niveaux les plus élevés d'IL-6 ont été observés chez les patients souffrant de choc septique (valeur P de la différence entre les patients avec et sans choc inférieure à .0001). De plus, l'IL-6 était significativement corrélée avec le lactate plasmatique (P inférieure à .0001), la fréquence cardiaque (P = .05) et, inversement, avec la pression artérielle moyenne (P = .01) et les comptes plaquettaires (P = .0002). Des corrélations significatives de l'IL-6 avec les anaphylatoxines C3a (P = .0001) et C4a (P = .0002) et avec l'inhibiteur principal de la voie classique du complément, l'inhibiteur C1 (corrélation inverse, P = .05), ont également été observées. L'IL-6 à l'admission semblait avoir une importance pronostique : les niveaux étaient plus élevés chez les patients séptiques qui sont décédés par la suite que chez ceux qui ont survécu (P = .0003), en particulier lorsque seuls les patients présentant un choc septique étaient considérés (P inférieure à .0001). Tous les neuf patients séptiques avec des niveaux inférieurs à 40 U/mL à l'admission ont survécu, tandis que 89% des neuf patients avec des niveaux dépassant 7,500 U/mL sont décédés. Ces données fournissent des preuves d'un rôle de l'IL-6 dans la physiopathologie du choc septique. D'autres études sont nécessaires pour révéler si l'IL-6 dans la sepsis est directement impliquée dans la médiation des complications létales ou si elle doit être considérée comme une "hormone d'alarme" qui reflète les lésions des cellules endothéliales probablement médiées par les anaphylatoxines.