Chronologie de l'évolution de la lésion pulmonaire liée au ventilateur : le « poumon de bébé rétréci »

Dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë, la diminution de la taille et de la capacité d'échange gazeux du « poumon de bébé » fonctionnel implique une perte de capacité ventilatoire qui diminue en proportion de la gravité de la lésion pulmonaire. La concentration de l'ensemble de la charge de ventilation et l'augmentation de la perfusion de ces unités déjà surchargées accentuent leur potentiel de lésion progressive. Contrairement aux pressions d'air statiques, qui, en théorie, s'appliquent universellement aux structures aérées de toutes dimensions, les composants de la distension pulmonaire qui se rapportent à la puissance (qui comprennent la fréquence et le débit) intensifient progressivement leurs effets stressants sur le parenchyme et la microvasculature à mesure que le compartiment ventilé se rétrécit encore, surtout pendant la première phase de la lésion en évolution. Ce « vortex de lésion pulmonaire induite par le ventilateur » du poumon de bébé rétréci est opposé par des processus réactifs, adaptatifs et réparateurs. Dans ce contexte, relativement peu d'attention a été accordée aux interactions évolutives entre la lésion pulmonaire et la réponse, ainsi qu'au moment des interventions qui aggravent, limitent ou inversent un processus de lésion pulmonaire potentiellement accéléré induit par le ventilateur. Bien que des facteurs universels et modifiables aient le potentiel de blesser progressivement les unités pulmonaires fonctionnelles du syndrome de détresse respiratoire aiguë dans un cycle de rétroaction positive, des mesures peuvent être prises pour interrompre ce processus et encourager la croissance et la guérison du « poumon de bébé » en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë sévère.