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L'aneuploïdie - instabilité chromosomique menant à un nombre incorrect de chromosomes dans les cellules en division - peut survenir à partir de défauts dans la duplication des centrosomes, la formation de fuseaux bipolaires, l'attachement kinétochore-microtubule, la cohésion des chromatides, la surveillance du point de contrôle mitotique ou la cytokinèse. Comme la plupart des tumeurs montrent un certain degré d'aneuploïdie, la compréhension mécaniste de ces voies a été un domaine de recherche intense, afin de fournir des thérapeutiques potentielles. Ici, nous présentons un mécanisme d'aneuploïdie chez la levure de fission basé sur le flou de microtubules des pôles du fuseau causé par la perte de kinesine-14 Pkl1, conduisant à des protrusions aberrantes de microtubules longs du fuseau, dépendantes de kinesine-5 Cut7, qui poussent les chromosomes correctement répartis vers le site de division cellulaire, entraînant une coupure des chromosomes lors de la cytokinèse. La localisation et la fonction de Pkl1 au pôle du fuseau dépendent mutuellement de la protéine associée au pôle du fuseau Msd1. Ce mécanisme d'aneuploïdie contourne le point de contrôle d'assemblage du fuseau connu qui surveille la séparation des chromosomes.
Syrovatkina et al. (Mar,) ont étudié cette question.