Disséquer l'interaction moléculaire entre les voies de réponse Nrf2 et NF-κB

Dans la plupart des tissus, les cellules sont exposées à des changements fréquents des niveaux de stress oxydatif et d'inflammation. Le facteur nucléaire (dérivé des érythrocytes 2)-comme 2 (Nrf2) et le facteur nucléaire-κB (NF-κB) sont les deux principaux facteurs de transcription qui régulent respectivement les réponses cellulaires au stress oxydatif et à l'inflammation. Des études pharmacologiques et génétiques suggèrent qu'il existe une interaction fonctionnelle entre ces deux voies importantes. L'absence de Nrf2 peut aggraver l'activité de NF-κB conduisant à une augmentation de la production de cytokines, tandis que NF-κB peut moduler la transcription et l'activité de Nrf2, ayant des effets à la fois positifs et négatifs sur l'expression des gènes cibles. Cette revue se concentre sur les mécanismes moléculaires potentiellement complexes qui lient les voies Nrf2 et NF-κB et l'importance de concevoir des stratégies thérapeutiques plus efficaces pour prévenir ou traiter un large éventail de troubles neurologiques.