Le système de contact contribue à l'hypotension mais pas à la coagulation intravasculaire disséminée dans la bactériémie létale. Utilisation in vivo d'un anticorps monoclonal anti-facteur XII pour bloquer l'activation du contact chez des babouins.

On pense que l'hypotension et la coagulation intravasculaire disséminée (CID) dans la bactériémie sont médiées par les actions combinées de cytokines, prostaglandines et complément. Le système de contact, via la libération de bradykinine et l'activation du Facteur XI, a été postulé comme contribuant à l'hypotension et à la CID observées. En utilisant un mAb pour le Facteur XII (C6B7), nous avons bloqué l'activation du système de contact dans un modèle expérimental établi chez des babouins, dans lequel Escherichia coli a été infusé pour produire une bactériémie létale avec hypotension. Le groupe non traité (n = 5) a affiché une activation de contact, se manifestant par une diminution significative du kininogène de poids moléculaire élevé (HK) et une augmentation significative des complexes alpha 2 macroglobuline-kallikréine (alpha 2M-Kal). Le groupe traité avec C6B7 (n = 5) a montré une inactivation du Facteur XII et les changements dans les complexes HK et alpha 2M-Kal ont été empêchés. Les deux groupes ont développé une CID se manifestant par une diminution des niveaux de plaquettes, de fibrinogène et de Facteur V. Le groupe non traité a développé une hypotension irréversible. Le groupe traité a connu une hypotension initiale qui a été inversée, prolongeant la vie des animaux. Cette étude suggère que l'hypotension irréversible est corrélée à une activation prolongée du système de contact, et que la thérapie par anticorps spécifiques peut moduler à la fois les changements pathophysiologiques et biochimiques.