Key points are not available for this paper at this time.
La résistance aux carbapénèmes des souches d'Acinetobacter baumannii est un problème préoccupant dans les milieux hospitaliers. Le principal mécanisme de résistance aux carbapénèmes est l'expression des β-lactamases (métalloenzymes ou enzymes de classe D). Les mécanismes de dissémination de ces gènes entre les souches d'A. baumannii ne sont pas entièrement compris. Dans cette étude, nous avons utilisé deux souches cliniques résistantes aux carbapénèmes d'A. baumannii (AbH12O-A2 et AbH12O-CU3) exprimant le gène bla(OXA-24) porté par un plasmide (plasmides pMMA2 et pMMCU3, respectivement) pour démontrer qu'A. baumannii libère des vésicules de membrane externe (VME) lors de sa croissance in vitro. L'utilisation d'études d'hybridation nous a permis de montrer que ces VME portaient le gène bla(OXA-24). L'incubation de ces VME avec la souche hôte sensible aux carbapénèmes A. baumannii ATCC 17978 a donné lieu à une résistance complète aux carbapénèmes. La présence des plasmides d'origine portant le gène bla(OXA-24) a été détectée dans la souche ATCC 17978 après la transformation des VME. De nouvelles VME portant bla(OXA-24) ont été libérées par A. baumannii ATCC 17978 après avoir été transformées avec les plasmides d'origine médiés par VME, indiquant l'universalité du processus. Nous présentons la première preuve expérimentale que des isolats cliniques d'A. baumannii peuvent libérer des VME comme mécanisme de transfert horizontal de gènes par lequel des gènes de résistance aux carbapénèmes sont transférés aux isolats bactériens environnants d'A. baumannii.
Rumbo et al. (Mar), ont étudié cette question.