La délétion de l'IDO1 exacerbe la calcification artérielle par une insuffisance en kynurénine, qui favorise la reprogrammation ostéogénique médiée par RUNX2 des cellules musculaires lisses vasculaires.
La kynurénine, un produit principal du métabolisme du tryptophane médié par l'IDO1, favorise l'ubiquitination de RUNX2 et conduit ensuite à sa dégradation protéasomale via une voie non génomique dépendante des récepteurs des hydrocarbures aromatiques. Une insuffisance en kynurénine exerce le rôle délétère de l'ablation de l'IDO1 dans la promotion du reprogrammation ostéogénique médiée par RUNX2 et la calcification des VSMCs in vivo.
Ouyang et al. (Mon,) ont étudié cette question.