Effets du stress et des hormones de stress sur la protéine amyloïde-β et le dépôt de plaques

Des preuves croissantes indiquent que les stress physiques et psychosociaux, agissant en partie par l'intermédiaire de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), peuvent accélérer le processus de la maladie d'Alzheimer (MA). Dans cette revue, nous résumons les recherches récentes liées aux effets du stress et des hormones de stress sur les divers éléments du processus pathologique associés à la MA. Plus précisément, nous nous concentrons sur les relations entre les facteurs de stress chroniques, l'activité de l'axe HPA, la protéine amyloïde-bêta et le dépôt de plaques d'amyloïde-bêta dans des modèles murins de MA. Les mécanismes potentiels par lesquels le stress et les composants liés au stress, en particulier le facteur de libération de corticotrophine et ses récepteurs, influencent la pathogénie de la MA sont discutés.